精神病学哲学 psychiatry, philosophy of (Dominic Murphy)
首次发表于 2010 年 7 月 28 日；实质修订于 2020 年 7 月 11 日。
精神病学的哲学讨论可以分为三个类别。首先，当我们将精神病学视为一门特殊科学，并使用科学哲学的方法和概念来处理它时，会出现一些话题。这包括对解释、还原和分类等问题的讨论。其次，当我们试图理解精神疾病的概念本身及其伦理和体验维度时，会出现概念问题。第三，精神病理学与心灵哲学之间存在相互作用；哲学家们利用临床现象来阐明心灵哲学中的问题，并利用哲学发现来理解精神疾病。本文将讨论与精神病学相关的科学哲学和心灵哲学问题。
1. 简介
学者和教科书一致认同（尽管他们可能不喜欢），精神病学现在遵循“医学模式”，该模式主张“在精神病学中一贯应用现代医学思维和方法”（Black 2005, 3），因为精神病理学“代表了身体某个部分内功能紊乱的表现”（Guze 1992, 44），即大脑。但是采用这种观点意味着什么，有什么区别呢？
有人可能认为，医学模型仅仅使我们致力于基于大脑的精神疾病观点，对科学几乎没有什么影响。事实上，临床或科学上的差异很少与医学模型的不同解释有太多关系。然而，许多理论家认为，我们目前的诊断分类，如 DSM-5（美国精神病学会 2013 年：我用其缩写标题来指代不同版本的这项工作），是有缺陷的，因为它们是从可观察的现象而不是潜在的身体病理学导出的。这些理论家对许多现有的精神病学诊断持怀疑态度，不仅仅是基于经验的理由；他们将 DSM 诊断视为症状的集合，而不是像医学理解疾病那样，是在身体组织中实现的破坏性过程。从这个观点来看，真正的精神疾病不仅仅是一组共同出现的症状，而是在生物系统中发生的破坏性过程。根据墨菲（2009）的观点，这可以称为医学模型的强解释。相比之下，医学模型的最小解释认为精神障碍是一组共同出现并以特定方式展开的症状集合，但它对精神疾病的潜在原因没有任何承诺。
这两种解释在第 2 节中阐述。解释在第 3 节中讨论。强解释自然地暗示了精神病学应该采纳医学解释的做法。如果疾病是身体系统中的病理过程，那么必须有一种方法来理解这些过程在大脑中如何发生，并且如何解释有关精神疾病的临床可观察事实。但似乎医学模型的逻辑并不迫使我们偏爱任何一种解释层次，特别是它并不要求我们仅限于分子生物学的资源来解释。因此，精神病学是一门多层次的科学。但我们通常对精神病学家研究的精神疾病知之甚少，而精神病学中的许多解释涉及案例研究或叙述性的解释，引用了一种障碍的特征，而不是潜在的系统。理论家们对于这些解释是否应该被视为不同类型的解释，或者是完整因果解释的基础形式存在分歧。第 3 节还讨论了跨文化问题引发的困难。第 4 节讨论了一些最近的精神疾病方法，它们在很大程度上符合医学模型，但与主流观点不同。
2. 医学模型及其含义
区分最小解释和强解释可能是有帮助的。最小解释对导致精神疾病的潜在物理结构不做任何承诺。相比之下，医学模型的强解释在这个问题上持不同意见。它认为疾病的适当医学理解是以病理解剖学为基础的。它致力于以潜在神经生物学系统异常为基础的具体因果假设。最小主义者将诊断标签视为有用的启发式工具，而不是自然种类术语，而强解释则使精神病学致力于将精神疾病视为最强意义上的医学疾病，即在身体系统中展开的致病过程。
2.1 最小解释
最小主义者使用疾病的概念作为一套症状的可观察、规律性展开。克雷普林将其应用于精神病学作为鉴别诊断的基础，例如在痴呆症前期（精神分裂症）和其他疯狂形式之间（1899 年，173-175）。众所周知，DSM 的综合征概念的精神疾病观念是克雷普林传统的延续，他认为“只有从病例的开始到结束的整体图景才能为其与同类观察的联系提供正当性的理由”（1899 年，3）。这个熟悉的新克雷普林图景是，精神疾病是定期共同出现的迹象和症状群集，无疑依赖于物理过程，但不是根据这些物理过程来定义或分类的。
例如，Guze（1992）是一位极简主义者。他认为，精神病学作为医学的一部分，意味着我们可以根据其特征症状和病程对疾病进行分类。McHugh 和 Slavney（1998）似乎也持相同观点。他们说，一种疾病“是一种构造，将一系列体征和症状解释为潜在的生物病理学、机制和原因（302 页）”。对于 McHugh 和 Slavney（48 页）来说，诊断患有精神障碍的患者意味着以一种我们认为有助于调查身体过程的方式对他们进行标记。
McHugh 和 Slavney 否认疾病是一种物理过程——“它的本质是概念性和推理性的”（48 页）。这种对疾病的思考方式不涉及对疾病实体潜在原因的理论化，而是集中于可观察的现象，而非隐藏的原因。然而，正是被理解为破坏性过程的疾病构成了医学的分类。同样，DSM 的连续版本试图根据病程和症状而非具体原因对精神疾病进行分类。
许多学者（例如 Bynum 1994，Carter 2003，Whitbeck 1977）争论说，在 19 世纪，医学在许多方面发生了变化，包括对疾病思维方式的转变。不再将疾病视为症状的识别，而是将症状与明确的病理学联系起来，理解为与正常功能的偏离，这成为了定义疾病的方式。例如，Heinrichs（2001 年，271 页）坚持认为，精神病学需要采用这种基本的医学观点，因此需要一个发展完善的关于心智/大脑如何工作的理论，可以用来识别心理异常并解释其产生的原理。Andreasen（2001 年，172-76 页）支持强解释。她认为，精神病学，现在正在成为一种认知神经科学形式，首次能够识别导致精神疾病症状的具体病理生理学。这一发展符合 Hempel（1965 年）所提出的模式，他预期精神病学在成熟时将基于对精神疾病客观性的理解而不仅仅是实用因素，发展出一个理论驱动的分类方案（Hempel 1965; 参见 Fulford 等人 2006 年：324-341：Thornton 2008 年：169-74）。
2.2 精神疾病的 DSM 概念及其批评者
精神病学将精神障碍视为沿着最小医学模型的综合症。共享 DSM 诊断的个体通常具有一些共同的症状子集，这些症状通常来自更大的列表，因此尽管有些人可能具有所有的症状，但在其他情况下可能完全没有重叠。这些症状的集合也被认为会随着时间的推移以更或多或少相同的方式展开，一旦我们对一些个体差异做出适当的调整。它们也预计以相同的方式对治疗做出反应。DSM 的先前版本假设每个诊断都代表某种精神、身体或行为特征或能力的功能障碍（DSM-IV-TR，xxi）。然而，这些诊断是列出来的，而不用担心潜在的功能障碍可能是什么，并且在大多数情况下（至今如此）对于什么导致什么没有达成一致意见。DSM-5 将精神障碍（第 20 页）定义为包含临床上显著的认知、情绪或行为障碍的综合症，这些障碍反映了潜在的功能障碍。这些通常与痛苦或社会功能障碍相关，但如果行为是文化上正常的或仅仅是社会上的异常，除非它反映了功能障碍，否则不能被诊断出来。
尽管有关潜在功能障碍的讨论，DSM 诊断通常被认为反映了一种传统的疾病概念，这是因为强调综合症和缺乏因果假设。就像最小医学模型一样，它们让我们利用描述性和统计推理，并希望能够准确预测和有效控制。在一些哲学家的看法中，这就是科学所追求的一切。我开始引用了一本教科书的声明，即精神病学使用正常的医学方法，而麦克休和斯拉夫尼在对精神疾病的讨论中确实没有使科学方法不适用。
其他哲学家会告诉你，科学的任务是发现世界的因果结构。此外，许多精神病学研究者认为，在精神病学中忽视因果结构正在妨碍科学的发展（Poland、Von Eckardt 和 Spaulding 1994 年，Murphy 2006 年，Gerrans 2014 年）。他们担心我们仅仅根据行为证据将不同的人群归为一类，而实际上他们的可观察相似性掩盖了重要的潜在差异，包括正常但有困扰的人与他们的病理对应者之间的差异。从这个哲学与临床的角度来看，当任何科学学科将自己与对原因的探究隔离开来时，就像是失职一样。假设我们问为什么传统的疾病观点在组织预测和控制方面取得成功（精神病学家有时称之为“预测有效性”）。显而易见的答案是，成功的预测类别实际上是追踪了解释不同实例共性的世界中的因果结构，因此我们应该追求对诊断的更强验证，而不仅仅是预测有效性。虽然诊断的可靠性是衡量测量和观察者之间的一致性的标准，但有效性应该关注的是真实存在的事物。显然，即使是最专业的观察者也可能达成一致但仍然是错误的，而适当的验证可以让我们确信我们正在测量真实存在的东西。（精神病学家以多种方式使用有效性的概念；有关帮助理清它们的信息，请参阅 Fulford 等人（2006 年：318-19），Schaffner（2012 年）和 Zachar 等人（2014 年）的论文。）
有人坚持医学模型的强版本，认为验证诊断就是理解其潜在的因果结构：有效的诊断依赖于可以通过生物和认知科学的方法进行实验和观察来确定的生物过程。任何寻求科学验证其分类的精神病学方法都必须至少满足两个概念上的挑战。首先，存在一个形而上学上的挑战，即与揭示神经生物学过程相关的有效性概念似乎采取了现实主义的哲学立场，认为科学可以告诉我们世界的真实构造。许多哲学家认为现实主义是一个完全不必要和不合理的形而上学承诺，科学实际上只能告诉我们一组数据之间的关系。这些关系使我们能够进行预测并对自然施加一些控制，但并不能告诉我们真正存在的东西。哲学上关于现实主义的争议通常集中在不可观察的概念上。在精神病学中，情况不同；理论和构造物指的是潜在变量而不是不可观察的东西。作为一个构造物，精神分裂症不是一种在表象之后并解释它们的进一步类型的东西：它由可见现象构成。我们不是在寻找不可观察的东西，而是在询问哪些可观察现象（神经、遗传、发育、社会）解释了症状。如果医学模型的强版本在哲学上是现实主义的，那么它是基于对原因的承诺而不是对不可观察的承诺。我们可以寻找解释可观察现象的隐藏变量，或者寻找其他假设的潜在原因。例如，Gold 和 Gold（2014 年，第 163-166 页）认为，许多妄想和其他精神病症状可能反映了一个功能失调的“怀疑系统”，该系统进化出来用于检测和监测社会威胁。 如果存在这样的系统，它是不可直接观察的，但是它的组成部分应该可以通过认知科学的标准方法进行观察和操作。精神病学，像许多科学一样，涉及隐藏变量或假设的因果结构，但是将它们视为传统意义上的不可观察并不有益。
对于真实主义解释的有效性的第二个概念挑战是规范性的。挑战在于，从某种重要意义上讲，诊断根本无法得到验证，如果我们所说的“验证”是指“被证明为真实的障碍”。所有验证能做的就是显示被认为具有临床意义的行为模式取决于一个物理过程。行为模式是否真的是病态的，而不是不道德或无害的奇怪行为，是另外一个问题。第二个挑战可能非常难以应对。它要求对病理判断进行科学基础，而不是人类判断。如果是这样，就必须有一些关于某个物理系统是否功能失调的自然事实。如果无法做到这一点，那么对物理状态的预测可以得到验证，但障碍无法得到验证。
精神病学分类的设计目的是改善精神病医生之间以及跨学科之间的沟通，并为教育提供基础。但它并没有被宣传为成熟的因果组织分类和实践体系的起点。这反映了对医学模型的最小解释；它可以指导经验研究，但不能揭示因果结构。这使得它容易受到批评，认为将可观察现象分组的分类可以将实体分为异质类别，表面上的相似性掩盖了潜在的多样性，导致类似的案例不能与类似的案例分组（Tabb 2015）。我们已经从医学的其他领域知道，看起来相同的现象，比如咳嗽、喉咙痛或胸痛，可能反映了不同的生物过程，因此可能真正表示不同的疾病。满足于表面特征的分类法有可能将不同的疾病归为一类，将相关的疾病分开。
这里有一些最近文献中对此指责的例子（其他例子请参见 Murphy 2006（第 1-3 章）和 McNally 2012）。Ross 等人（2008 年，33-34，200-01）对目前的病理赌博（PG）诊断类别提出了一些修订意见（参见 DSM-IV-TR，671-74）。病理赌博的类别旨在操作化一个概念，其内容大致是指对赌徒造成问题的赌博行为。但 Ross 等人的推理如下：现有的类别“在很大程度上与那些由于多巴胺奖赏系统特定类型的功能障碍和随之而来的神经适应障碍而导致前额控制回路受损而表现出典型成瘾行为模式的人群相吻合。因此，我们认为，通过用神经科学为基础的成瘾赌博概念取代行为派生的 PG 概念，可以提供更清晰的概念（200）”。
DSM 类别的有效性不足的判断导致国家精神卫生研究所在拨款提案中引入了研究领域标准（RDoC）（Insel 等，2010 年）。RDoC 的创始人承认，以前版本的 DSM 所确立的体系增加了诊断的可靠性。但他们担心它与精神疾病的本质过于脱节，他们将其视为脑回路的紊乱。例如，RDoC 设想了一个负价值领域，包括焦虑或抑郁症状，这些症状可能被视为特定脑回路潜在紊乱的表达方式（Sanislow 等，2010 年）。这些紊乱可以在许多层面上进行研究，并不一定与简单的损伤相对应。但根据这一观点，未来的精神疾病模型预计将借鉴心理学、神经学和遗传学机制，以及有关更广泛文化背景的信息。在这种情况下，验证诊断被认为是理解其潜在因果结构：如果诊断基于可以通过生物和认知科学的方法进行实验和观察来确定的生物过程，那么诊断就是有效的（有关精准医学背景下 RDoC 的哲学讨论，请参见 Tabb，2020 年）。
罗斯和他的同事们在讨论赌博问题时也以类似的观点进行了论证。他们认为概念上的改变有两个好处。首先，它将为成瘾赌徒与“问题赌徒”之间提供一个更清晰和有原则的界定，目前这种界定有些随意（201）。他们还通过使用他们偏爱的方法，即将神经科学和行为经济学相结合，为更全面地理解成瘾性障碍的本质指明了方向。他们借鉴了先前的研究（第 6.2 章）来暗示成瘾性赌博更像是对兴奋剂（如可卡因）的依赖，而不是酗酒，因此比纯粹的行为标准更全面地扩大了我们对成瘾的理解。令人担忧的是，行为方法忽视了各种成瘾形式之间的相似性和差异性，将它们都视为更或多或少相同的，基于共享的行为和现象学效应。
要进行这些论证，我们必须区分真正病态的赌徒，他们的生活被赌博所主导（通常被毁坏），与仅仅是习惯性赌徒。习惯性赌徒可能会参与比他们认为应该更多的赌博，或者周期性地输掉超过他们负担得起的金额，但这个群体与真正上瘾的赌徒的群体之间存在着质的差异。这种质的差异是通过观察行为和评估问卷结果来检测的。然而，如果我们仅根据定量指标对赌徒进行分类，我们将错过不同群体行为不同的原因。原因是一个因果过程。真正上瘾者的大脑不像仅仅有困扰的人的大脑那样工作；仅仅将成瘾视为习惯性行为将无法让我们对赌徒进行神经科学证据所检测到的区分。
Horwitz 和 Wakefield（2007）提出了一个更强但类似的论点。他们声称，只有关于原因的假设才能区分正常人群和有障碍的人群。他们从诊断重度抑郁症的 DSM 标准开始。一个受试者在两周内必须患有以下九种症状中的五种（包括抑郁情绪或对几乎所有活动的兴趣或乐趣的减少或两者都包括在内）：抑郁情绪；兴趣减退；体重增加或减少（不节食）或食欲改变；失眠或过度睡眠；可观察到的精神运动性激动或迟滞；疲劳或精力丧失；感觉自卑或过度内疚；思维或专注力减退，或者犹豫不决；反复思考死亡或自杀，或计划或企图自杀。
显然，一个人生活中的许多普通事件都可以引起这个列表中的行为或感受，比如失业。在西方，古代以来一直有连续的历史的忧郁症或抑郁症的传统概念（Radden 2000）只在一个人的情况不能证明正常的忧郁反应时才看作是病理。
然而，DSM 忽略了这一传统。符合综合征的任何人都会被诊断出来，而不管他们的生活状况如何。唯一的例外规定是，丧亲之后的悲伤不计入重性抑郁障碍的诊断，直到两个月过去后，才能诊断出重性抑郁。但是，如果你的未婚夫在婚礼上抛弃你，或者你所有的考试都失败了，或者你的腿被炸掉了，即使出现了抑郁症状，也不会有这样的限制。在随后的研究中，霍维茨和韦克菲尔德（2012）将他们的分析扩展到了焦虑症。他们认为，正常的人类焦虑被病态化了，而且对焦虑和抑郁的诊断标准与抑郁的诊断标准相比，区分得过于明显，导致无法解释为什么抑郁和焦虑经常同时出现。
在 DSM-5 发布前，情绪障碍工作组提议取消丧亲排除。这引起了相当多的专业人士和公众的反对（有关辩论和问题讨论的摘要，请参见扎哈尔 2014 年第 10 章）。从霍维茨和韦克菲尔德的角度来看，这个提议似乎将正常的人类反应病态化了。然而，从未有人认为悲伤本身是病态的。相反，这个提议是基于这样一个观点：压力大的生活事件经常引发符合重性抑郁发作标准的发作，没有理由豁免丧亲。许多人在亲人去世后表现出与重性抑郁非常相似的症状，并且有患后发作的风险。从这个角度来看，取消丧亲排除是基于科学的正当之举，而不管常识如何（Kendler 等，2007 年；Lamb 等，2010 年）。为什么只有丧亲可以豁免抑郁是由压力大的生活事件引起的这一普遍观点呢？
Horwitz 和 Wakefield 认为，真正的抑郁症是由于一个失去反应系统的功能障碍引起的，该系统进化出来是为了应对威胁到我们生殖资源的损失。在抑郁症中，这个系统出现了误火。它在不应该出现的情况下引起了失去反应。无论这是否令人信服，Horwitz 和 Wakefield 关于抑郁症和悲伤混淆的论点本身就是站得住脚的。他们认为 DSM 对抑郁症的概念既不尊重民间心理常识，也不尊重以前关于抑郁症的精神病学共识。他们得出结论，这种诊断综合征定义的抑郁症概念代表了一个重大的概念突破。他们建议，我们对这个新概念的使用意味着许多因为可以理解和普通的原因而感到不幸的人被诊断为抑郁症。这导致了对抑郁症流行的不必要的警报，同时对被错误诊断的许多人造成了不幸的后果。然而，那些反对丧失排除的理论家当然可以坚持认为，如果抑郁症是一个系统误火的结果，它可能会在丧失中误火。这个提议并不是说每个悲伤的人都应该被称为抑郁症，而是说对丧失的反应有足够严重的情况符合重度抑郁症的标准，并应该被归类为这样的情况。
DSM 对抑郁症的概念，表面上将不同的心理和行为类型归为同一类别。它之所以这样做，是因为忽视了可能产生相似体征和症状的多样病因。除非我们采用精神病学家建议的强医学模型，即采用因果基础来进行疾病分类学，否则无法回答这一指责，或得出与一般医学相一致的令人满意的分类法。事实上，如果没有对潜在因果结构的解释，很难对为什么某些病症应被视为病理性问题给出一个有原则的答案。仅仅说一个类别的成员具有某些特性，并不能告诉我们它们是否，更不用说为什么，是精神疾病。为了回答这个问题，我们需要一些基础来做出判断。正如我们所见，DSM 声明我们有这样的基础；精神障碍是功能失调的外在表现。但要提出这个论点，我们需要承诺在外在可观察的现象基础上找到功能失调的证据。最简模型只能回答关于属于某个分类和其他变量之间关系的问题：它无法解释为什么这个分类具有其特性，或者为什么它应该被视为一种障碍。
这样做不仅涉及对精神障碍的经验研究，还涉及对医学模型的强烈解释，其承诺是将疾病视为不仅仅是综合征而是一种破坏性过程。使用 DSM 对抑郁症的概念进行数据收集是完全可能的，特别是关于流行病学和自然史的信息。从这个意义上说，正常的医学推理确实可以被应用，但大部分医学推理是为了试图理解病因。在这里，我们来到了强烈的解释，它承诺了这样一个观点：精神障碍，就像任何其他疾病一样，不仅仅是用来指导研究的构造，而是生物世界因果结构的真正组成部分——一种具有独特病理生理学的破坏性实体，解释了最小模型所满足的可观察现象。
2.3 医学模型的强烈解释
强解释的支持者可以同意 Guze 的观点，即存在具有特征症状和自然历史的不同精神疾病。但他们更进一步。如果精神病学真的是医学的一个分支，他们怀疑我们应该看到关于导致精神疾病症状的机制的具体因果假设出现。Andreasen 和 Guze 都认为，要找到疾病的具体原因，我们需要一个关于正常功能的背景理论。精神病理学应该被确定为心理系统从其适当状态偏离的情况。（我们应该注意，在心理学和神经科学中，什么算作故障经常存在争议。此外，故障的存在并不足以说明精神疾病。大多数学者都同意，我们对疾病性质的思考对生物学异常敏感，但也受到这些异常妨碍人类繁荣的判断的指导（参见 Cooper 2007，Murphy 2006，Sadler 2004，Wakefield 1992）。医学模型还将异常或功能障碍视为精神疾病的必要但不充分条件。这里将搁置涉及的更广泛问题。我们的问题是：精神病学在病理神经生物过程方面能走多远？）
强解释寻求引用大脑系统中的病理过程来解释精神疾病，就像身体疾病是通过其他器官中的过程来解释一样。所讨论的过程不一定是破坏性的，即使它使系统崩溃。Bolton 和 Hill（2004 年，252 页）指出，许多精神疾病似乎是系统处于一个调节不良但稳定的状态的结果，尽管不是最佳状态。但是，正如他们所说，高血压和库欣病也是如此；在医学中，特定的病理过程包括失调。
Heinrich 和 Andreasen 假设，由于大脑是一个信息处理器官，显而易见的背景理论是认知神经科学。其他思想家认为，精神病学的正确背景理论是分子生物学（Kandel 2005，第 2 章）。
Bolton 和 Hill 担心，无论医学模型采用什么背景理论，都需要用生物学而不是意向现象来解释。他们得出结论，生物精神病学只能解释“意向性已经消失”的疾病（2004，256 页）。如果是真的，这就排除了使用医学模型来解释许多似乎涉及不可约简的意向性或有意义过程的心理病理学（参见 Thornton 2007，第 4 章）。这种担忧是基于这样的假设，即在意向性术语中理解现象与对其提供因果解释之间存在着无法弥合的区别。但大脑是一个认知器官，确实也是一个社会器官。许多学科研究健康认知对行为的影响，并没有理由期望当我们研究心理疾病时，认知将突然对行为的解释变得无关紧要。例如，Kendler 和 Prescott（2006，148ff）发现，“压力性生活事件”是抑郁症的主要原因之一，如果这些事件涉及屈辱经历，则尤其容易导致抑郁（160），而屈辱无法进行分子还原（350）。Kendler 和 Prescott 将重性抑郁症称为医学上最古老的诊断之一（52），他们致力于寻找具体的病因。然而，他们乐意将“经典的心理构造”（350）作为他们对心理疾病的因果模型的一部分。
到目前为止，医学模型的强解释包括要求我们理解生物系统的正常功能，以便理解它们为何变得异常。金凯德（2008 年，375 页）认为，这样的要求是不合理的，因为我们可以像进行一般医学研究一样，基于“部分和不系统的”因果理解来研究抑郁症（他的例子）。金凯德将对背景理论的要求与对“从受精到成熟的有机体的完整布线图”的搜索联系起来，并将这种搜索与科学作为寻找自然规律和自然种类的概念联系起来。但这些似乎是可以分开的：背景理论可以包括通过逐步调查得出的一些部分布线图，也不必受到希望用参与法则的种类来解释的欲望的驱动。问题是，医学模型允许对心理现象有什么样的一般取向，以及它可以包含哪些解释？我们不需要一个完整的生物系统工作理论来进行有益的研究。问题是，至少是否需要一些粗略的理论框架和共享的经验主张，以便在其中可以识别出异常，并评估结果。
首先，医学模型的强解释并不排除引用大脑中的认知过程来解释的可能性：Andreasen（1997）认为精神分裂症和抑郁症是认知病理，并将精神病学视为既是一种医学形式，又是“整合来自所有相关学科的信息以便根据对正常心智/大脑功能的了解来发展解释精神病患者认知功能障碍的模型”的认知神经科学学科（1586）。这种对精神病学的理解完全是生物学的，但并不致力于特定的生物学解释形式的形而上学解释。它将精神疾病视为在大脑系统中发生的病理过程的结果，但并不迫使我们在逻辑上选择还原性解释。因此，Bolton 和 Hill 对医学与他们的“神经编码”理论（2005 年，第 2 章）的兼容性的担忧似乎有些夸大。他们强调大脑可以被看作是一个社会情境中的认知器官，这是正确的，但是也有一些支持强医学模型的人同样关注这种神经科学的理解。现有的医学和生物学实践已经引用了跨层次解释的过程（Schaffner 1993, 1994），并且纳入了有关压力或其他风险因素的环境信息。原则上，对于将意图层添加到这种混合中并没有反对意见。任何对正常神经功能的理解都必须考虑信息处理，因为信息处理是大脑的功能之一。
大多数精神疾病是由多种环境和遗传因素引起的。我们没有太多理由认为所有相关的原因都可以进行还原分析，正如 Schaffner 干巴巴地指出的那样，仅以分子术语来指定和测量环境变量“将是一个非常长期的项目”（1994 年，287 页）。但是，即使存在许多其他的促成因素并定义了基因发挥作用的背景，人们仍然可能认为分子过程是精神疾病的根本原因。Kandel（2005 年）提出了这种观点的一个非常严格的版本，该版本将所有解释意义都归因于近因遗传原因，理由是“所有的‘教养’最终都表现为‘天性’（39 页）”。他的意思是行为和文化因素影响基因表达，但他似乎也认为这意味着精神病学解释只需要提及基因表达，这将屏蔽其他一切。
Kandel 的遗传还原主义是一种形而上学立场，旨在确定自然界中的特权层次和一般的解释策略，以统一现象并提供法则性解释。然而，在医学中，因果解释的目标是工具性的。我们寻求在特定情况下产生差异的因素，而不是形而上学上的特权层次或一般的统一解释。迄今为止，很少有理由相信 Kandel 所倡导的还原主义方法更加有成果。
例如，在研究饮食障碍时，我们发现社会因素可能解释特定的流行病学模式，比如不同人群中饮食障碍的不同水平。但是社会因素并不能告诉我们为什么一个家庭中只有一个女孩患有暴食症。为了解释这一点，我们可以看一下特定的脑化学物质，这使她处于风险之中（Steiger 等人，2001 年）。但这并不能证明神经生物学真的是根本的。相反，没有什么是根本的。文化或创伤可能需要生物学调节才能产生其病理效应，反之亦然。两者都不应被视为根本的，而应被视为回答特定问题的最佳方式，即在特定背景下产生差异的原因。
对于疾病原因的确定往往取决于我们想要控制什么。正如 Whitbeck（1977 年）和 Kincaid（2008 年）所说服人的论点，这是因为医生关心原因是出于工具性的原因。目标是理解为什么生物系统偏离了功能状态，并确定系统内的组成部分和过程，以便能够操纵它们，从而理解系统的异常特性，并在理想情况下减轻它。在寻找相关因素时，我们并不寻求对系统的最终描述，也不寻找异常或贬值结果的最终来源。相反，我们希望确定对结果产生影响的变量。
这就是为什么替代性病因可以相互补充而不是相互竞争的原因，就像 Meehl（1977 年）的一个例子中所示，一个老年男子在遗传上有一定的抑郁风险，在配偶去世后患上了抑郁症。将这称为遗传引起的抑郁发作似乎是错误的：基因需要一个不寻常的环境，所以在大多数其他情况下，这个人不会抑郁。但如果他的基因不同，他就不会患上临床抑郁症。两个因素都具有因果相关性。
由于对于在特定背景下产生差异的原因的强调，医学是操纵主义因果解释的自然领域，正如 Whitbeck 也所见（1977 年，627-28）。操纵主义方法背后的基本思想是，当我们确定了因素或条件，以至于对这些因素或条件进行操纵或改变将导致所解释的结果发生变化时，我们就可以开始解释现象（Woodward 2003 年，10）。我们可能有一个相关性，比如吸烟和心脏病之间的相关性。如果我们能够干预以便单独操纵因果变量的值，例如停止一组人吸烟并让另一组完全相同的人吸烟，那么我们就可以从那里得出一个因果解释。如果吸烟导致心脏病，我们将看到对吸烟者进行干预的结果对癌症变量产生影响。如果吸烟不会导致心脏病，那么这两个变量之间就不会有相关性。（这种观点与许多关于潜在形而上学的提议是相容的。关于因果解释的更多内容将在第 3.1 节中介绍。有关技术细节，请参阅 Spirtes 等人 2000 年，Pearl 2009 年）。
Kandel 明确表示分子还原主义与目标驱动的操纵主义观点不同。Kandel 认为分子解释能够选择出自然本身偏好的层次。他假设随着我们的学习，我们将能够在这个层次上提供基本解释。Kandel 邀请我们放弃一种有成果的方法，而选择一张期票，我们几乎没有理由期待得到回报。分子解释似乎并不是在所有可能的精神疾病方法中独自繁荣。（Schaffner（1998 年）指出，即使对于简单的模型生物，提供还原解释也是多么困难。）
事情可能会按照康德尔的预期发展，但基于不同类型的精神病学解释的当前状况来看，尚不清楚是否会如此。无论如何，医学模型似乎并不需要特定的解释水平。相反，它似乎在其强解释中，通过寻找一种特定形式的解释来标志，这种解释可以涉及许多不同的层次。这些解释显示了精神疾病症状如何系统地依赖于对生物和认知过程正常功能的干扰。医学模型的强解释押注于这样的解释是可用的，并且——这是进一步的主张——当它们最终被揭示出来时，它们在临床上是有用的。随后的解释是否偏袒某种解释形式是一个需要根据具体情况回答的经验问题。然而，精神病学目前承认许多不同的因果因素，我们应该期望这种情况继续下去。解释这个想法的一种方式是说，精神病学必须关注不同层次的解释。下一节关于解释的部分将从这一点开始讨论。
3. 解释/原理
3.1 解释的层次
我从一幅对心理学哲学家来说很熟悉的图片开始，这是 Marr（1982 年，24-5 页）在认知科学中区分三个解释层次的区别。最高层次指定了系统所完成的计算任务。它告诉我们系统的目标是什么，以计算的方式来说明。中间层描述了实际的表示和算法，以实现这个目标。最低层告诉我们大脑组织或其他物质基质（如机器的部件）如何实现算法。请注意，描述层次是对同一心理过程的不同视角 - Marr 认为视觉是从二维输入构建三维表示，而这三个层次是理解这种构建的三种不同方式。其他认知现象也可以用这三种方式来理解。
马尔试图在抽象层面上理解心理能力，而不必担心生物学：尽管他肯定能力可以在物理设置中实现，但他认为特定设置的细节不会影响对心理学的理解。但随着心灵科学对大脑的兴趣越来越浓，我们正在了解到这个想法可能需要修正。认知神经科学正在学习寻找在大脑中执行信息处理任务的物理结构，或者 Glymour（1992）所称的“认知部分”。我们对生物实现的理解反过来限制了我们对抽象认知过程的理解（Bechtel 和 Richardson 1993）。认知神经科学中，与其将抽象的心理能力相互关联，更高层次的心灵/大脑描述将能力理解为对相当粗粒度的脑区的功能描述，而不是纯粹的抽象计算任务规范。正常系统的理论规定了认知部分的性质和相互关系。在这些关于认知部分的假设的基础上，精神病学家可以将障碍视为认知部分内部和之间正常功能的破坏。马尔的第一层似乎对于进行精神病学的背景理论是有用的，因为它问“它是用来做什么的？”而精神病学的很大一部分就是找出心理系统未能完成其目标的原因。
然而，我们仍然面临一个问题，即心理缺陷与其他解释层面的关系如何，而在这里，马尔的观点受到了真正的压力。马尔的三个层次是同一过程的不同表征。但在精神病学中，不同的层次通常代表着不同的因果过程。例如，许多精神疾病的原因包括基因和环境因素的混合，就像上面引用的 Meehl 的例子中，基因和丧失亲人导致抑郁症。基因和环境效应是不同类型的过程，而不是同一过程的不同层次。如果我们处理的是同一过程，可以用不同的方式描述，那么我们可以预期一个还原的解释，其中高层变量映射到低层变量。但即使很难想象像屈辱这样的心理构造（正如我们上面看到的，它具有抑郁症的特性）的分子或神经还原，更难想象对失业或童年性虐待等社会文化因素进行还原分析。它们对大脑有影响，但大脑效应在个体类别之间有所不同，这取决于其他环境和遗传背景（详见 Kendler 和 Prescott 2006 的综述）。
Schaffner（1993, 1994）认为这种结构是生物学中的规范，并将其视为在不同解释层次上相关原因和效果。如果只是提醒我们需要关联各种变量，那么对解释层次的诉诸是无可非议的。但我们并不清楚是否有任何原则性的依据将现象分为不同层次。Marr 之所以能够做到这一点，是因为他将层次想象为描述同一过程（从 2D 视网膜冲击中构建 3D 图像）的不同科学词汇。但是，当我们走出头骨并引入环境因素和其他类型的原因时，Marr 的观点看起来就不太可信了。
近期精神病学哲学中层次讨论的另一种方式是作为对可接受解释类型的限制。例如，Chris Frith（1992, 26）设想了一种情况，即如果我们发现多巴胺水平的突然上升与思维插入幻觉（例如，一个人在自己的脑海中体验到另一个人的思维）之间存在强烈的相关性，我们会说什么。他认为，这样的相关性“根本不能作为解释”，因为我们对为什么多巴胺的突然上升会导致思维插入而不是其他情况一无所知。为了解释思维插入的原因，Frith 认为我们需要一个认知故事，向我们展示它是如何由正常的次个人处理失败所引起的。
弗里思的观点是，对于精神病学现象或其他心理症状的因果解释必须引用适当的认知变量才能具有解释性。也就是说，解释应该涉及同一层次的变量。多巴胺和思维之间的关系对于理性来说是不透明的，我们希望的是那些在理性上透明的相关变量。这里有一个限制；心理现象的解释应该以我们能够理解的方式涉及因果关系。坎贝尔（2008 年）在批评这种观点时指出，解释层次的讨论经常在这一点上被引入，正如弗里思所做的那样，以提供以合理方式透明的关系。这个观点是，只有在一个层次上的过程才能让我们理解该层次上的解释对象。不同层次上的解释对象在合理的方式上是不可理解的，因此，尽管较低层次的过程可能实现较高层次的过程，但不能解释它们。这对可接受的解释构成了一种限制。我们应该接受它吗？
这里的辩论很快陷入了关于因果概念的技术争论。坎贝尔反对弗里思，支持休谟的观点，即我们在调查之前无法预先知道自然界中存在着什么因果关系。任何事物都可能引起任何事物，认为精神病或情感现象的相关解释变量必须是认知的，或者坚持它们是生物学的简单还原主义，都是毫无根据的。几十年的研究揭示了精神疾病是由许多不同的身体、心理和社会因素引起的，同时也会引起这些因素。我们必须在发现它们的地方接受我们的因果关系，包括不同层次之间的关系。另一方面，克雷弗和贝克特尔（2007 年，554 页）认为，承认不同层次之间的因果关系会将因果概念拉到极限：他们说“接受不同层次之间的关系作为因果关系违反了与因果概念相关的许多核心思想”。克雷弗和贝克特尔从机械解释的角度进行论证。机制通过相互嵌套的部分来解释效果，他们肯定，跨层次的关系是构成关系，而不是因果关系；因果关系只能在同一层次内发生。在这种观点下，跨层次的因果关系相当于某物引起自身，因为不同层次是描述同一过程的不同方式。然而，在精神病学中，层次的讨论通常涉及到世界的不同部分之间的关系，就像米尔的例子中：遗传和丧失可能被视为需要不同层次，但它们并不是描述同一过程的不同方式。因果模型必须相互关联非常不同类型的现象。
部分原因是由于这些问题，精神病学的水平并非马里安式的，坎贝尔（2006）主张采用干预主义的因果关系方法。这种观点认为，当我们说 X 是 Y 的原因时，我们是在说对 X 进行干预是对 Y 进行干预的一种方式（伍德沃德和希奇科克，2003 年；伍德沃德，2003 年；珀尔，2000 年）：改变一个变量会对另一个变量产生影响。这并不是对因果关系的还原分析，因为它利用了因果思想，只是陈述了关于 X 是否导致 Y 的问题，是关于如果对 X 进行干预会对 Y 产生什么影响的问题。肯德勒和坎贝尔（2009）认为，干预主义模型提供了一种严格表达任何变量组合可能构成一种障碍原因的思想的方式，同时提供了对实际涉及的变量进行清晰测试的方法，从而避免了简单的整体主义，即认为许多事物都是相关的。他们进一步指出（2009 年，997 页），干预主义“允许将因果效应与这些效应的机械实现清晰地分开”，从而直接反驳了贝克特尔和克雷弗所青睐的方法。
在精神病学中，吸引人的是解释的层次，这可能只是提醒我们需要在解释紊乱的原因时关联各种变量。但它也可能与关于还原、解释和因果关系的特定观点有关。我们不会在这里讨论这些争论；相反，我们将继续讨论另一个问题。除了因果因素的多样性外，精神病学还面临着症状的多样性问题；许多精神疾病在不同的人身上表现出不同的形式。尽管两个人可能都被诊断为重度抑郁症，但他们之间的症状很少相同。两者都很可能感到痛苦，并对他们通常喜欢的活动失去兴趣。然而，一个人可能会减肥，睡眠较少，并变得身体上焦躁，而另一个人可能会睡得更多，变得无精打采，并为内疚感和自杀的念头所困扰。哲学问题源于临床现实的巨大变化与简化以使其在科学上可操作之间的对抗。总结起来，问题是：当我们解释精神疾病时，我们试图解释的是什么？是多样的现实世界现象集合，还是对这些现象的简化表示？
3.2 精神疾病作为统计网络
开始思考我们在精神病学中需要解释的内容的一种方法是借鉴 Thagard（1999 年，114-5）关于疾病作为“基于统计的因果关系网络”的解释/原理，这些关系是通过流行病学和实验方法发现的。这与 Kendler 和 Prescott 对抑郁症的描述非常吻合（尽管他们的模型旨在包含变量之间的因果关系和相关性）。Thagard 的因果统计网络和 Kendler 和 Prescott 的路径模型都提供了“关于为什么一个人会生病的一种叙述性解释”（第 15 页）。它们包含了关于疾病随时间展开的典型过程的信息，包括关于疾病的典型风险因素的信息，例如重度使用阿司匹林会增加酸分泌，从而使十二指肠溃疡更有可能发生。然而，因果网络并没有说明每个因果因素如何产生其效应。它实际上是一个描述性模型，让我们可以问这个问题：是什么事实使得人们以这些方式生病？
实际上，我们有一组关于疾病发展路径的容易出现例外的概括：在这种情况下，人们很可能会变得抑郁，除非有某种干预措施。而当他们抑郁时，除非有其他情况，他们可能会有以下经历。Thagard 关于叙述的想法在这里很有帮助；路径模型代表了关于典型生病方式的典型故事。但仅仅一个叙述可能无法解释任何事情；如果它具有解释性，那是因为叙述中提到的早期事件指出了后续事件的原因。
Rachel Cooper (2007)提出了一种与诊断让我们讲述一个故事的想法相吻合的精神病学解释方式。我们经常发现自己有一些叙述，告诉我们某人如何生病，也许一个有用的叙述是将时间上的先前变量隔离出来，让我们看到后来的现象如何依赖于它们。一个思考这个问题的方法是，一个好的叙述是关于自然种类的叙述。如果我们有一个自然种类，有一些支撑它的因果结构，后来的状态对先前的状态的系统依赖是容易理解的。几位理论家提出了将精神障碍视为自然种类的观点。有影响力的最近的哲学论述拒绝了精神障碍具有本质的观念，但却支持了精神障碍是 Boyd 所说的稳态特性簇的自然种类的观念（Beebee 和 Sabbarton-Leary 2010; Kendler 等人 2010; Parnas 等人 2010; Samuels 2009, Zachar 2014, Pereira 2020），其中属性经常一起出现，并且足够可靠，以支持扩大推理，即使产生这种种类的机制并不使其每个成员都与其他成员相同。Boyd 认为，归纳推理有效是因为我们已经抓住了这些潜在的因果机制，这些机制导致了这种聚类。成功的归纳跟踪了导致该种类特征的因果机制的可观察表现。我们可以说，这些机制在世界上留下了可识别的因果特征。HPC 解释似乎适用于精神障碍。它们在不同病例中经常变化，即使患者呈现典型的体征和症状簇，也有时缺乏特征性症状。因此，可以理解为什么对医学模型持同情态度的理论家会被吸引到稳态特性簇的想法。
3.3 从历史到原因
Cooper 将基于自然历史的解释与个案研究区分开来。她将它们呈现为不同类型的精神病学解释，但她没有详细说明其他类型可能是什么，因此她的总体立场很难把握。但有一个想法非常清楚：至少一些精神疾病是自然种类，自然历史解释通过“调用自然种类”来起作用（2007 年，47 页）。一旦我们知道一个对象属于哪种类型，我们就可以根据其种类成员资格来解释和预测其行为：我们可以解释为什么一种物质在加热后膨胀，通过调用它是一块金属的事实，而金属在加热时会膨胀。或者我们可以预测，如果雷克斯在厨房里，那么把烤牛肉放在那里不加看管是个坏主意，因为雷克斯是一只狗，狗肉的相互作用具有可预测的形式。而且，希望通过诉诸于她患有精神分裂症这一事实，我们可以解释为什么劳拉听到声音。而我们对她患有精神分裂症的信心会对她的未来做出（悲观的）预测。
Cooper 还谈到了个案历史，并认为它们通过利用我们模拟他人心理状态的能力来解释另一个人的独特情况。这一主张涉及到在心理理论解释中对心智模拟的承诺，这超出了本文的范围。民间心理学与个案历史的关系尚未探讨，从个案推理的本质也是如此：我们缺乏一个关于个案历史解释或其他领域中个案历史的好的普遍解释。 （Forrester（1996）指出，在科学和其他领域中，个案推理似乎是一种独特而普遍的思维方式，而我们对此没有一个好的解释。）因此，现在我们必须搁置个案历史。
Cooper 认为，如果自然历史解释要有帮助，就需要引用自然种类。但是为了使解释起作用，解释并不需要引用与所讨论种类成员行为相关的实际因果机制。我们知道如果我们把 Rex 留在厨房里，它会吞食烤肉，尽管我们对犬类生理学一无所知，但我们仍然可以安全地做出这个预测。精神病学的历史提供了许多例子，即使在缺乏详细的因果知识的情况下，药理学也导致了新种类的认可。例如，Cade（1949 年）发现锂可以极大地抑制豚鼠的惊吓反射和其他形式的焦虑，即使对它们潜在的认知神经生物学没有很好的了解，这一发现仍然是有用的，因为它使他预测到无论发生了什么，也可能适用于人类。
引用种类使我们能够掌控世界，使我们更容易预测、控制或减轻我们关心的结果。当然，我们可以问一个哲学问题，即科学是否还需要更多。如果你认为科学只追求经验上的充分性，那么似乎将患者分为种类就足够了，只要我们能够理解疾病的过程。
特别是，自然历史解释符合疾病作为随时间展开的综合征的概念，这一概念在 DSM-IV-TR 和医学模型的最小解释中都得到了确立。它并不否认存在因果过程，但将精神疾病视为具有特定历史的征兆和症状的集合。它们无疑依赖于物理过程，但并非以物理术语定义或分类。这种疾病的图景自然与自然历史解释的运用相吻合，因为它们也调用自然种类，而不必担心解释该种类成员行为的机制。能够识别种类成员身份就足够了，从而给予我们一定程度的解释和预测控制能力。
自然历史解释很好地适应了 Thagard 的疾病网络；如果一个疾病网络提供了人们生病的叙述解释，并预测了一些结果，我们可以将其视为一种典型种类的历史路径的图形表示。精神病学中的许多流行病学研究都符合这种模式；我们试图分离出定义经常遇到的疾病历史的因果因素。这些历史显示了变量之间的关系，显示了后期现象（如抑郁症状或物质滥用症状）如何依赖于早期现象（如你出生时的基因或你所遭受的父母虐待）。
与一些更为简单的例子不同，系统纵向研究发现的自然历史可能会令人惊讶，并且具有真正的解释性。但是（正如 Cooper 和 Thagard 都提出的），这给我们留下了很多工作要做；无论科学哲学家们对经验充分性如何评价，医生们花了一个半世纪寻找病理现象的因果解释（Carter 2003）。
3.4 因果解释策略
Cooper 建议（174n2）自然历史解释为我们提供了 Murphy（2006）所称的因果区分，而不是因果理解。即使我们不知道它们为什么不同，我们也可以知道两种类型在因果上是不同的，因为潜在因果结构的细节逃避了我们的观察。例如，不同类型的植物可能需要在不同的时间或不同的季节种植，以最大限度地提高产量；我们可能能够准确预测不同患者对不同药物的反应，即使这些差异的基础仍然未知。但我们假设这些差异是基于潜在的因果结构。在精神病学中，鉴别诊断遵循类似的逻辑，但怀疑者们怀疑这种方法的预测是否过于不可靠，以至于无法真正发挥作用。
这种类型的解释将实体归类为种类，从而追踪尚未知晓的因果因素，这些因素经常在同一类型的患者中产生相同的差异。因此，自然历史方法并不是识别因果因素，而是通过将患者根据其病情的自然历史或其他我未提及的原因（如对药物的不同反应）归类为具有共同性质的种类，来追踪迄今未知的原因的作用。
我们的完整解释工作是通过确定引起观察到的因果统计网络的机制和其他力量来解释它，即障碍的因果结构。当然，问题在于现象的多样性，这并不像其他科学中将现象分类为种类那样给我们提供认识安全度。一种使这种多样性可行的方法是采用自然历史方法，寻找一些不变的稳定现象。这些现象在诊断水平上不太可能找到，因为在许多情况下，两个被诊断为相同的人会根据他们的个人生活、文化背景、其他精神疾病等表现出不同的行为和其他症状。在诊断水平上有太多的多样性。因此，我们必须寻找更小的解释单位。
我们可以将这种第一种方法视为对整体网络的一小部分进行放大，寻找一个在历史上具有足够稳定性的单位，以便在其中存在因果关系的规律性解释；如果潜在的因果结构过于多样化，可以寻找在患者之间稳定复制的因果单位，解释它们，然后将这些理解透彻的部分组合起来解释个体。这种方法的另一个优点是它承诺将患者视为个体，而不是将他们大致归为一类。
这种放大的方法可以通过 Bentall（2005）和 Spaulding 等人（2003）来说明。他们都寻找可靠解释或操纵的最小单位。Spaulding 等人从临床角度主张将患者视为“问题”的集合，每种情况的问题都来自不同患者以不同方式展示的临床显著现象的库存。Bentall 认为，像抑郁症或精神分裂症这样的诊断在面对患者展示的所有变异时都无能为力。他将个体案例视为由反复出现的症状（如幻觉）组成的马赛克，这些症状可以分离出来并独立研究。根据这种观点，精神分裂症并不存在。这不是因为精神分裂症患者没有问题，而是因为精神分裂症不是一种自然种类。精神病学的自然种类是精神分裂症患者以不断变化的联结展示的特定病理。这些是应该分别处理并作为独立症状或投诉对待的不同的精神病现象。
Bentall 认为“我们应该完全放弃精神病学诊断，而是试图理解和解释精神病患者的实际经历和行为”（2005 年，141 页）。但实际上，他试图将诊断重新定位到一个更可靠的水平。例如，Bentall（第 15 章）反对根据语言紊乱来推断思维障碍的旧模型。他将语言紊乱视为沟通的失败，尤其是在受情绪激动的主体中更容易出现。在 Bentall 的初步模型中，情绪激动引起的工作记忆初始缺陷与语义记忆、心灵理论和内省监控的其他缺陷相互作用。结果是沟通失败和对自己沟通失败的缺乏自我意识（这将精神病患者与在强烈情绪中挣扎着表达自己想法的正常主体区分开来）。这是一个稳定的现象，从这个意义上说，我们可以在所有思维障碍的案例中给出相同的因果故事，从而为我们提供一个可以在患者之间转移的强大解释。一个关于精神分裂症的普遍理论将有太多的限定和变种无法以这种方式转移。
放大面临两个问题。首先，当寻找更小的单位时，我们在何处停止？总有可能发现更细微的因果区别，揭示出更稳定的结构。
支持放大的人可以始终主张，就像在任何科学中一样，发展描述性工具是为了以符合自己对领域的理论的方式进行经验性研究。Bentall 和 Spaulding 等人打赌，任何问题或症状的聚类都不会与 DSM 分类完全吻合，对于任何方法来说，这可能是一个好的赌注。Bentall 选择的方法强调了精神病现象的认知科学，而 Spaulding 等人则倾向于寻找临床显著问题与更广泛的潜在现象之间的相关性；对于 Spaulding 等人来说，用于识别问题的相关科学涵盖了从细胞内到社会文化的多个分析层面。他们的例子包括低水平的皮质醇和学习缺陷（127-130）。
尽管如此，当我们放大时，患者之间的现象总会存在差异。当这些独立特征化的低层现象开始在实际患者中结合时，这可能尤为棘手。因此，放大不应被视为理想化的替代方案，因为任何寻找患者之间共同点的努力都会涉及一定程度的理想化。竞争性方法是另一种形式的理想化，但是放大到以理想化的患者而不是理想化的问题来思考。
放大开始时，接受了精神疾病几乎总是依赖于各种低层次现象之间的复杂相互作用，并试图通过将疾病网络视为与实际历史更或多或少相似的理想化来处理这种多样性。在精神病学的历史中，一种疾病的教科书表达方式可以以不同的方式在个体中实现，这是一个反复出现的主题。夏尔科（1887-1888）区分了原型，即疾病的理想类型，与形式不完全的表现，即理想类型在个体中表现出来的不完美形式。Birnbaum（1923）对精神病的致病特征和病理塑形特征的区分类似。前者定义了其基本结构，后者则表达了患者的个人情况。
Murphy（2006）认为，精神疾病的多样性要求我们通过构建典型案例来解释精神病学现象，而不是寻找稳定的规律。Murphy 将典型案例视为一种理想的教科书形式的虚构患者，类似于 Thagard 的网络，并提供了一个关于某种障碍的叙述，但教科书需要被视为最终理论的陈述，而不是当前精神病学研究的任何工作。与放大镜方法类似，这种方法假设通过调查可以揭示患者之间的共同点。其思想是对所有导致自然历史的原因进行建模，以探索它们在不同环境中如何共同作用以产生各种感兴趣的结果，然后将患者理解为典型案例的个别实例。当我们解释一种疾病时，我们构建一个典型案例并对其进行建模。但解释典型案例的因果结构与现实世界的患者在不同程度上相似。因此，当我们谈论个体时，我们通过识别患者中的过程并展示它们与模型的某个部分相似来解释他们的症状。Godfrey-Smith（2006）在 Giere 的基础上指出，这些相似关系可能没有一个有用的一般性处理方法。它们不是形式关系，而是我们所有人都能轻松执行的虚构和真实事态之间的比较。因此，如果存在一个一般性理论，那么很可能不是由哲学家而是由研究类比思维的认知科学家发现（例如 Hummel 和 Holyoak 2005）。 由于在精神病学中，就像在医学中一样，仪器关注是驱动我们寻找解释的原因，因此临床上与疾病、模型和患者之间的关系很可能是高度特定于环境的；它们部分取决于是否提供了成功治疗干预的机会，这不仅取决于世界的安排方式，还取决于我们的资源和机会。
实例让我们能够识别出在各种方式上可重复或系统的稳健过程（Sterelny 2003, 131–2, 207–8），而不是在一个人的疾病展开过程中发生的实际过程。但我们并不止步于此：最终目标是对疾病进行因果理解。我们建立一个模型来达到这个目标。它旨在代表解释实例中观察到的现象的致病过程。解释患者的实际历史是展示患者中展开的过程如何类似于假定在实例中发生的过程。实例提供了一种理想化的疾病形式，旨在确定尽管存在个体差异，但仍然保持不变的因素。模型的每个部分都不一定适用于给定的患者。一旦我们理解了模型和实例之间存在的相似关系，我们可以尝试操纵模型以改变或预防现实世界中的特定结果。
在评论这种方法时，Mitchell（2009）指出她自己的工作（2003）包含了一种在复杂科学中基于模型的解释的替代方法。她的“综合多元主义”旨在分离个体原因并单独对其进行建模，看看每个原因如何单独做出因果贡献。然后，理论家们将一系列个体现象的模型组合在一起，并尝试通过应用多个模型来集成它们，以解释特定情况。Mitchell 的方法类似于放大镜，它寻求分解，但它试图分离可以重新组合的原因，例如基因或人际困难，而不是寻找特定临床现象的解释，如思维紊乱（参见 Tabery 2009）。这与 Spaulding 等人寻求发展和整合因果模型以开发对人们及其问题的全面临床理解的方式相似。
Mitchell（2009，131）建议根据情况可能需要她的模型和 Murphy 的模型。同时也可能有放大镜模型的空间。精神病学研究为什么不能在解释上多元主义，并结合从所有这些解释风格中提取的元素，以便我们在试图理解精神疾病时了解更多有效的方法。
Ghaemi（2003 年第 12 章）提供了一种不同的放大防御。他认为当前的 DSM 诊断在韦伯的意义上起到了理想类型的作用。理解韦伯的想法的一种方式就是将其视为建模的先驱，其中关键变量被隔离出来，不重要的变量被搁置。然而，Ghaemi 将其定位在与卡尔·贾斯珀斯（1997 年）在精神病学中最密切相关的解释理解传统中。这种方法寻求现象之间的有意义的心理联系，并与因果科学解释相对立。在 Ghaemi 看来，DSM 类别的设计旨在通过将临床关注点引导到与手头的障碍相关的患者生活方面来促进这种类型的理解。他认为这是人文学科方法的应用，而不是科学方法的应用。
可以反对放大防御的一个论点是它假设精神障碍是分类的，而不是维度的。新克雷普林学派的方法常常被指责为假设障碍是全有或全无的事务，而实际上它可能标志着一个在整个人群中以不同程度存在的维度上的极端点（Kendell 1975，McHugh 和 Slavney 1998，Poland 等，1994，Widiger 和 Sankis 2000）。因此，精神分裂症可以被视为存在或不存在的状况，就像一个人是否达到投票年龄一样。但我们也可以将其视为高血压的一种表现，标志着一个或多个维度上的一个点，在这些维度上，正常的心理特征变得足够严重，构成了临床关注的人群。一些精神病医生支持其中一种方法，而其他人，如 Ghaemi（203），则认为某些状况，如重性精神病和情绪障碍，可能是分类的，而其他状况，尤其是人格障碍，是维度的。
这显然是一个经验性问题，所以如果采用放大的方法来处理分类方法，这是一个令人担忧的原因。然而，放大的方法可以将其模型视为光谱上的终点，有助于捕捉不同人群之间的差异（Ghaemi，199）；这与寻找解释模型的因果故事是相容的。此外，就像放大的方法依赖于理想化一样，它也面临着同样的问题。例如，Bentall 的方法面临着什么程度的语言困难被视为病理性的问题，而 Spaulding 等人需要找到一种区分临床问题和正常但不受欢迎的现象的方法。
3.5 跨文化问题
DSM 的连续版本已经在北美出版，人们一直对其在西方以外地区的适用性提出了疑问。DSM-5 在处理跨文化多样性方面与其前身相同。首先，某些病症，如抑郁和焦虑，被视为普遍存在-在每个文化中都存在，尽管在性格上存在地方差异。我们可以将此称为统一主义项目。DSM-IV-TR 声称主要的 DSM 类别在世界各地都存在，但症状和病程受到当地文化因素的影响。其次，DSM-IV-TR 采用了文化绑定综合征的概念，其被定义为“反复出现的、特定于某个地区的异常行为和困扰经历的模式，可能与特定的 DSM-IV 诊断类别有关”（第 898 页）。文化绑定综合征发生在有限数量的特定社会或文化区域。它们是当地的、常常是传统的诊断类别，用来解释在该背景下被视为异常或困扰的思维和行为模式。
理论上，文化相关综合症是指那些行为和体验的改变在当地规范中占据重要地位的民间疾病。标准的 DSM 诊断并不被认为是这样的，即使它们在文化上有限制。例如，多重人格障碍/分离性身份障碍在 20 世纪 80 年代在美国被广泛诊断，但在其他地方很少见。这并没有导致精神病学家将其视为文化相关综合症，即使它似乎符合定义。主流精神病学的假设是，西方的病症并不是文化相关的；它们代表了普遍人类的异常。即使对于一些病症（如某些类型的身体畸形），只有少数西方国家存在患病率数据，这种情况也是如此。
DSM-5 已经摒弃了文化相关综合症的概念，采用了“文化困扰概念”（p.758）。这些是“文化群体经历、理解和传达痛苦、行为问题或困扰的思想和情绪”的方式。DSM-5 区分了三种主要类型的文化概念：综合症、习语（表达困扰的方式）和当地解释。最后一种尤其有趣：非西方和前现代社会中的精神疾病的标准形象是由类似鬼附身的超自然力量解释的。但是，埃奇顿（1966 年）报告称，他研究的东非部落对精神病的解释存在分歧。一些部落确实将其理解为鬼附身，但其他人则认为它有机体原因（“脑蠕虫”）。DSM-5 为这样的发现留出了空间，将当地解释整合到精神疾病理论中。
DSM-5 通过彻底改革“文化制定概要”来补充这一概念改革。这是在 DSM-IV-TR 中引入的一种访谈概要，部分是为了回应跨文化精神病学家对旧方式的不满（例如 Canino 和 Alegria 2008 年的呼吁）。它反映了 DSM-5 文化问题小组在将人类学应用于精神病学方面的前所未有的投入，该小组在全球 6 个地点进行了新的文化制定访谈（CFI）的实地试验（Aggarwal 2013 年）。CFI 旨在评估受试者所属的文化或种族群体以及这些群体理解问题和影响受试者体验的方式。它包括一系列问题，旨在从患者和他们的文化同伴的角度收集信息，包括特定问题，告诉患者不要重复医生告诉他们的内容，而是按照他们自己的看法表达问题，并描述他们身份的哪些方面对他们最重要。它可以用于任何地方的任何受试者，而且该手册承认所有精神疾病，包括 DSM 诊断，都受到周围文化的影响。另一方面，CFI 及其相关的概念材料在 DSM-5 中整合得不好-许多诊断根本不关注文化制定-而且文化相关综合症实际上仍然存在。它们已被重新命名为“文化困扰概念”，但列出它们的附录仍然存在，因此人们可能会怀疑改革的彻底程度。
另一种处理文化差异的方法是将不同的诊断视为同一种潜在的 DSM 病症的表现。问题在于，一个诊断需要有多大的差异才能不再是 DSM 病症的一种形式，而成为一种文化相关综合征。有人建议，例如，焦虑症应该扩大其“担忧领域”，因为其他文化中的人可能会担心欧美人不会担心的事情（Lewis-Fernandez 等，2010 年）。这里的假设是，焦虑症在所有人类文化中都很常见，值得作为一种普遍病症来对待，但如果临床医生不了解区分不同人群中的焦虑症的不同触发因素、反应和概念，这一点可能会被忽视。我们需要认识到在西方文化中生活的焦虑病患者中症状的更大多样性，但他们并不表现出典型的西方人的症状。例如，Lewis-Fernandez 及其团队（2010 年）认为，大多数拉丁裔患者的 "ataque de nervios" 如果 DSM 修改了恐慌发作只持续几分钟的要求，就会符合恐慌症的标准。"Ataque de nervios" 在 DSM-IV-TR 中被列为一种文化相关综合征。其症状通常包括心悸、身体发热和失控感等典型的恐慌发作症状的混合。但它还可能涉及无法控制的喊叫和暴力威胁，以及其他在恐慌发作中较少发现的症状，并且可能持续时间更长。Lewis-Fernandez 对 "ataque de nervios" 可以被纳入现有的焦虑症诊断的想法很感兴趣，前提是我们更加认真地对待症状学上的变异。
这种统一主义方法可以用来论证诊断实体在所有情况下都是相同的 - 一些共享的潜在过程适应或响应不同的文化环境以产生不同的行为。一些学者认为，即使存在潜在的异常，也无关紧要。我们对这种情况的反应应该由其表达方式决定，即使存在潜在的心理类型。克莱曼（1987 年，450 页）认为，西方和东亚的抑郁症在表达和病程上有足够的差异，应该被视为不同的病症：“完全以腰背痛为主的抑郁症和完全以充满罪恶感的存在绝望为主的抑郁症是两种完全不同的疾病行为形式，具有不同的症状、求助模式、病程和治疗反应，尽管每种情况下的疾病可能是相同的，但疾病而不是疾病是决定因素。”
霍尔维茨和韦克菲尔德（2007 年，第 199 页）选择普遍性作为回应：“我们同意克莱曼对疾病作为普遍的潜在功能障碍和疾病作为文化塑造的表达方式之间的区别... [但] 如果确实存在共同的潜在功能障碍，那么治疗很可能在很大程度上取决于识别和干预这些功能障碍的科学，而不考虑它们的文化表达方式。”
统一主义项目是一项基于假设的实证赌注，该假设是人类心理学足够相似，以至于至少可以将一些具有文化特色的精神障碍形式视为由当地文化不同塑造的共享人性的表达。对于文化绑定综合征的引用也是一个完全正确的赌注，反映了某些行为形式完全是地方性的，无法归入通用模型。统一主义和对文化绑定综合征的认可可以同时进行。鉴于世界各地的人们既相似又不同，这可能是显而易见的做法。然而，追求这些策略应该摆脱 DSM-5 中西方思维是世界蓝图的明显假设。西方形式的病症可能是不寻常的：我们越看，似乎抑郁症的认知方面——自责和沉溺于内省的复杂心理学——可能是具有西方特色的。可能存在一些 DSM 将其视为通用的病症，但实际上是仅存在于北约国家的文化绑定综合征。
3.6 临床应用
精神病学模型解释了某种程度上的理想化。然而，当我们理解到这一点时，我们能够帮助患者。Guze（1992）将其称为从生物学角度到临床角度的转变。在进行这一转变时，我们从对疾病过程的一般描述转变为对个体生物学的具体描述。临床医生将想象中的理想患者具体化，以便产生对一小部分患者甚至单个病例的描述。科学项目理想化，而临床项目利用科学的资源来帮助个体。通过展示导致模型特征的因果关系，我们为治疗行动提供机会，无论我们是放大还是缩小。该模型定义了一组与真实患者在各个维度上不同的关系。其中一个是精确性：模型所代表的因果关系在观察真实患者时可能需要更加精确。例如，在临床环境中，可能需要精确指定症状的存在程度，而在示例中，症状可以定义为占据某个值范围的任何一个，其中任何一个都可能适用于自然界。或者，我们可以提供一个确定的故事，涵盖患者的信念和其他故意状态的细节，而不仅仅是引用特定信息处理路径与该类型患者有关。然而，最近哲学中的一个重要流派认为，成功理解的关键是人文主义或非还原主义，并对通过医学模型启发的研究范畴理解精神病患者的机会持怀疑态度（Glover 2014：Tekin 2019）
4. 替代医学模型
4.1 简介
近年来，许多学者认为现有的精神病学在心理学哲学方面存在缺陷，即使接受医学模型的基本承诺，而不是更规范的观点。根据这种观点，精神病学已经陷入了几个哲学错误，过于还原主义或内在主义。对于这些问题，长期以来一直存在着对精神病学的反对意见，包括精神疾病不应被归类为一般医学状况的观点（Arpaly 2005，Graham 2009）。但在广义自然主义的哲学精神病理学中，我们将在这里审查一些具体的批评。
4.2 精神病学的 4E 哲学
精神病学中明确怀疑现有生物医学范式的一个重要发展是受到哲学心灵学中“嵌入、体现、扩展和主动”传统启发的方法的兴起。许多心理学哲学家和认知科学家对他们认为是过度简化和反环境的哲学心理学传统的可行性提出质疑。这种内在主义传统被认为认为心灵局限于个体代理人的“皮肤和头骨”，心理过程及其病理完全由大脑和中枢神经系统解释。根据这种观点，认知的责任完全在于代理人内部，因此可以在“剔除”代理人的社会和物质环境的情况下进行研究。外在主义者认为，这种传统不仅推动了精神病学过于以大脑为中心的方法（Sneddon 2002，Roberts et al 2019），而且加强了这种方法。他们主张更多关注环境或其他颅外因素。（值得补充的是，内在主义者或传统认知观点的支持者通常不同意他们所承诺的观点，或者认为 4E 的承诺过于模糊，无法提供帮助（Aizawa 2018，Rupert 2016））。除了外在主义者，4E 运动还包括强调心灵依赖环境支撑的“嵌入”理论家（Hutchins 1995）和认为身体或更广泛环境的一部分构成心理状态的“体现”理论家，他们通常认为感觉运动现象是认知的组成部分，而不仅仅是认知的输入和输出（或者 Hurley（1998）所称的“三明治模型”）。使行动主义倾向于更激进的观点是，心理生活可以通过神经系统、身体和环境的动态互动来解释，而无需参考心理表征（Hutto 和 Myin 2013）。
Clark 和 Chalmers（1997）通过一个以记忆为中心的思想实验来提出了扩展心智论。实验中的主角 Otto 和 Inga 都需要记住去 MOMA 参观展览的路线。Inga 曾多次去过 MOMA，通过内省回忆的方式到达那里。但是 Otto 的记忆产生、存储和检索能力受损。为了应对这个问题，他随身携带一本包含重要信息的笔记本。Otto 经常查阅和更新他的笔记本，他总是随身携带它，并且认可其中的内容。这种观点的一个变体认为，代理人通常嵌入在更广泛的环境和社会现象中，这些外部因素在认知方面具有解释性的重要性，但在认知过程中往往被忽视，认知本身是颅内的。
4E 支持者之间的共识是，精神病学与一些过时的哲学立场紧密相连，尽管对于这些立场是什么并不总是达成一致。例如，Zoe Drayson（2009）认为，精神病学致力于忽视具身性的老式人工智能模型，而其他理论家（Davies 2016）认为精神病学对环境过于忽视，或者对解释和因果关系有错误的观念（de Haan 2019）。事实上，任何特定的科学研究计划是否源自核心的 4E 承诺尚不清楚。有人可能将这一运动视为 Godfrey-Smith（2001）所称的自然哲学，或者（在这种情况下）是一种哲学人类学（参见 Gallagher 2017）。正如 Godfrey-Smith 所说（2001 年，第 284-5 页），自然哲学是在科学之后出现的，并旨在描述和解释科学揭示的世界。我们可以将 4E 视为给我们提供了一个强调人与环境相互依赖、强调认知动态方面的人性观，将其视为一种特殊形式的生命力。由于该运动内部的多样性，很难为每个具有一些 4E 依附的学者构建一个哲学精神病学的核心计划，但这里有一些可以评估的重复主题。
首先，许多外在主义的精神病学方法质疑精神疾病方面的精神病学基本本体论承诺，反对将精神病症视为神经系统疾病的简化或内在主义论点。竞争性的精神疾病概念可能会接受精神病症在某种意义上涉及神经功能障碍，但他们认为没有任何心理过程，包括病理过程，“可以简化为大脑或局部神经活动：它们是具身的、内在有意义的，并与环境相关”（Fuchs 2018，第 253 页）。
这种主张可以以更或更少地致力于 4E 机制的方式进行。例如，可以争论，如 Levy（2007）对于成瘾所做的那样，一个病症不能被视为脑部紊乱，因为其症状仅在特定的社会环境中出现。Davies（2016）断言，许多精神病学类别都致力于“构成性外在主义”，他指的是除非一个人与环境的特征，包括社会环境，保持某种关系，否则不能被诊断为这些病症。即使一个人在 4E 方面只有非常微弱的承诺，也可以采取这种立场；它是基于关于主体与环境之间关系的主张，而不是关于心灵本质的理论。此外，尽管 Davies 断言这些特征区分了精神病学和躯体医学，但事实并非如此。正如 Glackin（2017）所指出的，Davies 的每个例子在躯体医学中都有相应之处。以类似的方式，Fuchs（2018）认为当代精神病学的倾向是将患者与周围环境隔离开来，并独立于环境研究紊乱。
鉴于精神病学确实关注患者生活中的社会和生物学偶然性，评估这类主张并不容易。可能的反驳力量在于这些颅外因素被承认但在治疗中并未受到认真对待，治疗往往过于关注患者内部可以通过药物解决的病症方面。为了捍卫精神病学，人们可以指出改变患者的大脑通常比改变社会甚至患者的当地环境或生活环境要容易得多。然而，似乎很明显，忽略情况的细节，以一种与环境无关的方式评估患者确实发生，并且可能是问题的根源。
奥托/英嘉例子的目的是挑战只有“在头脑中”发生的过程才是心理学的假设。当奥托查阅他的日记时，他有一个当前的信念，即 MOMA 位于第 53 街。作者声称，除此之外，就像英嘉一样，奥托在查阅笔记本之前也有一个关于 MOMA 位于第 53 街的倾向性信念。奥托的记忆存储和检索能力超越了大脑，包括笔记本作为一种资源，就像英嘉的存储和检索依赖于神经资源一样。Drayson 和 Clark（2019）讨论了阿尔茨海默病患者在标准测试中表现不佳但独自生活成功的案例。他们的家庭被个性化的助记道具精心支撑，包括便利贴、标记的图片、策略性放置的物品和信息中心。如果我们对一个人的心理健康有准确的评估感兴趣，如果在标准能力测试中没有考虑到环境在认知功能中可能发挥的作用，我们将被引入歧途。此外，在治疗环境中也必须考虑到环境的作用：例如，决定将受试者从家庭迁移到养老院通常伴随着认知健康的下降。
根据内在主义或支撑/情境方法，外部工具（如笔记本）或其他代理人（如生活伴侣）只能是弥补无能力的道具。从这个观点来看，奥托患有英嘉没有的缺陷，因此比她更不健康。然而，如果我们像外在主义者那样认为奥托的笔记本是他认知结构的一部分，我们应该将他归因于与英嘉相同的记忆能力，因为在这方面，奥托和英嘉之间唯一的区别在于奥托的心理能力是由他所属的代理人-环境系统实现的。
Hoffman（2016）认为，扩展心智论对我们如何评判代理人的心理健康状况，包括他们是否符合特定障碍的诊断标准，具有重要影响。根据这个讨论，我们可以区分狭义、情境和广义的心理障碍理论（Murphy，Donovan 和 Smart 即将发表）。狭义解释强调内在主义：唯一真正的心理能力是由代理人内部的认知结构实现的。情境观认为心理能力与环境状态密切相关，因此禁止方法论唯我主义。对所行使能力的全面理解需要对代理人-世界动态的理解。
一个广泛的解释讲述了一个不同的故事。奥托的精神健康不受损害，无论他的大脑状态如何，因为他可以使用他的笔记本以与英嘉相当的方式存储和检索记忆。精神健康不良可能是神经功能障碍的结果，但也可能是与代理人所处的环境以及他们有效利用环境资源的能力有关的问题（Sneddon 2002; Roberts, Krueger, and Glackin 2019）。外在主义者声称她能够辨别出内在主义观点所忽视的解释类型、干预和策略。
4.3 网络模型
广泛认为，医学模型借鉴了一般医学的“共同原因”结构，其中观察变量（症状）表明存在一个潜在变量是它们的原因。然而，网络模型（Nuijten et al 2016）提出了一个非常不同的赌注。它不是将其归因于潜在原因或潜在变量，而是将症状的集群共同发生和进展归因于它们是同一个网络的一部分：“精神病症状被认为是彼此引起的而不是共同原因的效果”（Borsboom 2017, p.5）。这可以表示为一个网络，其中症状是节点，节点之间的连接表示因果关系，我们可以使用干预模型来理解这种关系。
每个症状都是一个节点，节点的变化会改变与原始节点相连的其他症状的概率分布。例如，睡眠困难很可能与疲劳密切相关，而这两个节点可能与抑郁情绪相连，这表明疲惫、睡眠不足的人更容易感到沮丧并对自己感到糟糕。（连接也可以反向运行，从低情绪到睡眠困难。）最终，我们看到一组连接稳定了网络，因为抑郁症状相互切换，甚至没有直接连接的症状节点也通过共享的邻居相互影响（Borsboom 2017，第 6 页）。
网络模型的直观吸引力依赖于这样一个观点：标准的医学疾病概念，将潜在状况与可见症状分开，在精神病学中毫无意义，并且过于简化（Borsboom et al 2019，Borsboom 2017）。然而，有人认为，对此进行回应时，（Bringmann and Eronen 2018）网络和潜变量模型并不容易区分，而且在它们之间的选择与还原主义的问题无关。此外，尽管像抑郁症这样的疾病不能作为网络的一部分，但我们可以将被视为潜在状态的神经学或遗传过程纳入网络中，以使网络和传统模型之间的界线变得模糊。Bringmann 和 Eronen 对文献的综述表明，模型选择不应该基于对疾病的背景图像，而应该基于其他因素，尤其是网络理论家强调的动态关系。单独一个精神疾病概念的哲学吸引力并不能合理化任何模型的选择。
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